Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.
Причины токсической дистрофии печени
Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.
- экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
- эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.
Стадии заболевания
Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.
Стадии токсической дистрофии:
- Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
- Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
- Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.
Патологическая анатомия
Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.
Согласно масштабу некротического поражения печени различают:
| Массивный некроз | Субмассивный некроз |
| Поражены значительные участки печеночной паренхимы | Поражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии |
В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.
Желтая дистрофия
Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.
Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.
Красная дистрофия
Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.
Подострая стадия
При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.
Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.
Симптомы заболевания
Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.
Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:
- гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
- повышение общего тонуса мышц;
- мидриаз;
- бредовые состояния.
Также, для синдрома характерны:
- не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
- учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
- боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
- нарушения пищеварения;
- прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
- геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
- появление отеков;
- асцит.
Лечение
Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.
Главные принципы лечения это:
- Устранение провоцирующего фактора.
- Стабилизация мембран гепатоцитов.
- Коррекция метаболических нарушений.
- Улучшение процесса регенерации ткани.
- Возвращение к норме лимфообращения.
- Терапия ишемии.
Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!
Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:
- введение раствора калия хлорида;
- 10–12 единиц инсулина;
- 5% раствор витамина С (до 10 мл);
- р-р Рингера;
- гемодез (по 400–500 мл/сутки);
- ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
- ко-карбоксилаза;
- эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
- витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
- 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
- для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
- для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;
Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.
Прогноз и профилактика
Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.
При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.
Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).
